CKDとは
・腎の異常(特に蛋白尿)
・糸球体濾過量(GFR) < 60ml/min/1.73m2
上記の両方もしくは一方が3ヶ月以上持続する状態。
なので、GFRと蛋白尿の両方を評価する必要がある。
CKDは心血管疾患(CVD)・死亡の独立した予後因子である。
蛋白尿とCKDの進行の程度は相関する。
RENAAL試験
ロサルタンの投与により末期腎不全の発症を28%低下させた。
すべてのCKD患者にACE阻害薬/ARBを！
しかし・・・
本当にすべての患者に必要？
実は、ACE阻害薬/ARBの腎保護効果は蛋白尿減少効果に依存する。なので、蛋白尿がない、もしくは少ない高血圧患者では、ACE阻害薬/ARBは他の降圧薬と変わらない。
〇ACE阻害薬/ARBの作用について
アンギオテンシンⅡ(ATⅡ)は強力な血管収縮作用を有しており、その受容体は輸出細動脈に多く発現している。ACE阻害薬/ARBにより輸出細動脈が拡張し糸球体濾過圧が下げるので、腎保護効果がでると考えられていた。
しかし、ATⅡ受容体は輸入細動脈にも発現しており、むしろ輸入細動脈の方が多いらしい。そして、ACE阻害薬/ARBを投与すると血管拡張は、輸出細動脈より輸入細動脈で強く起こる。それは、カルシウム拮抗薬(CCB)でも同じ血行動態を示す。なので、ACE阻害薬/ARBの腎保護効果とは糸球体内圧の低下によるものではなく、別の機序での蛋白尿低下によるものである。
血液透析導入
1位：糖尿病性腎症
2位：慢性糸球体腎炎
腎硬化症も徐々に増えている。
降圧目標は
CKD ⇒ 140/90未満
DM・蛋白尿あり ⇒ 130/80未満
